EBV og multippel sklerose

Det er Nature News¹ som meddeler dette og refererer til en studie publisert i Science Translational Medicine².

I årevis har EBV blitt knyttet til utviklingen av multippel sklerose (MS) – en sykdom der kroppens immunsystem angriper den beskyttende myelinskjeden som omgir nerveceller i hjernen og ryggmargen. Nå har forskere avdekket hvordan viruset aktiverer immunsystemet. De viser også hvordan immunterapi kan forebygge tilbakefall og bremse sykdomsutviklingen.

På verdensbasis har rundt 2,9 millioner mennesker MS.

EBV er et herpesvirus som finnes hos rundt 90 prosent av verdens befolkning. For de fleste er infeksjonen relativt ufarlig og fører ikke til MS. Men for en del av befolkningen er det «godt dokumentert» at Epstein-Barr-viruset er en av hovedårsakene til MS. Hvordan viruset utløser sykdommen, har imidlertid vært ukjent frem til nå.

En forskergruppe har vist at aktiviteten til immunsystemets T-celler var dobbelt så høy hos personer med MS som hos friske kontrollpersoner. Da forskerne målrettet reduserte nivåene av ulike typer T-celler hos deltakerne, oppdaget de at immunresponsen mot viruset ble betydelig svekket når en celletype kjent som CD4⁺-T-celler ble fjernet; dette tyder på at nettopp denne gruppen driver responsen.

Denne kunnskapen styrkes ved at medikamentet frexalimab som brukes i behandlingen av MS, virker ved å redusere inflammasjon og nerveskader ved å blokkere aktiviteten til CD4⁺-cellene. Det samme gjelder en annen gruppe medikamenter, kalt anti-CD20 terapier, som reduserer immunsystemets respons på EBV.

For å undersøke dette målte forskerne nivåene av CD4⁺-T-celler hos 60 personer med MS, både før og seks måneder etter oppstart av anti-CD20-behandling. De fant at nivåene av CD4⁺-T-celler hos deltakerne hadde sunket omtrent 2,5 ganger i løpet av måleperioden. Forskerne bekreftet resultatene i en annen gruppe personer og fant at reduksjonen i T-cellenivåene vedvarte i opptil ett år.

Forskerne mener at dette tyder på at behandlingen reduserer mengden virusaktivitet i kroppen. Anti-CD20-behandling virker ved å binde seg til og ødelegge en annen type immunceller, B-celler, som er infiserte. Ettersom det er færre B-celler, får CD4⁺-T-cellene færre signaler å reagere på, noe som fører til en redusert immunrespons.

Ettersom CD4⁺-T-celler reagerer spesifikt på EB-viruspartikler, kan disse T-cellene også brukes som en markør for en persons sykdomsstatus før, under og etter behandling, for å se om terapien fungerer. Det er også mulig at CD4⁺-T-celler kan brukes til å forutsi om en person vil respondere på en behandling, eller om vedkommende kan trenge en høyere dose.