Hjelper semaglutid mot tidlig Alzheimers sykdom?

Det er en multisenter, randomisert, placebokontrollert fase 3-studie publisert i The Lancet som har undersøkt dette¹.

Alzheimers sykdom er en progressiv nevrodegenerativ sykdom karakterisert ved gradvis kognitiv og funksjonell svikt og er den ledende årsaken til demens over hele verden². Terapeutiske intervensjoner rettet mot de tidlige stadiene av kognitiv svikt på grunn av Alzheimers sykdom kan ha betydelige kliniske, økonomiske og sosioøkonomiske konsekvenser for pasienter og omsorgspersoner når det gjelder å bremse sykdommen og forsinke utviklingen av uførhet³.  Nevroinflammasjon og nevroimmun dysfunksjon har blitt identifisert som nøkkelfaktorer i patofysiologien til Alzheimers sykdom og forekommer i tidlige sykdomsstadier^4-5.

Studier på mus har vist at GLP-1-reseptoragonister påvirker flere inflammatoriske, vaskulære og metabolske prosesser som er involvert i patogenesen av Alzheimers sykdom^6-7. Virkelige studier og observasjonsstudier har vist at pasienter med type 2-diabetes og fedme behandlet med GLP-1-reseptoragonister har en redusert risiko for sykdom av alle årsaker og Alzheimers sykdom^8-9.

Denne studien (egentlig flere studier) ble gjennomført på 566 steder i 40 land. Studiene vurderte effektiviteten og sikkerheten til oral semaglutid opp til 14 mg én gang daglig hos deltakere med amyloid-bekreftet Alzheimers sykdom, i alderen 55–85 år, med mild kognitiv svikt eller mild demens på grunn av Alzheimers sykdom.

Totalt 3808 deltakere ble randomisert til semaglutid eller placebo. Gjennomsnittsalderen var 72 år og observasjonstiden var opptil 156 uker. Resultatene viste at oralt semaglutid ikke var effektivt for å bremse klinisk progresjon hos deltakere med tidlig Alzheimers sykdom. Sikkerhet og toleranse for semaglutid ved tidlig Alzheimers sykdom var som for andre indikasjoner.